Nueva diana terapeutica para el daño cerebral por ictus
Ciencia: Una reciente investigación ha descubierto en animales de experimentación un nuevo mecanismo que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido tras un ictus.
Autor(es): Soria FN, Pérez-Samartín A, Martin A, Gona KB, Llop J, Szczupak B, et al.
Enlace: J Clin Invest 2014
Una reciente investigación ha descubierto en animales de experimentación un nuevo mecanismo que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido tras un ictus. El trabajo abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores que palien los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
Una parte importante del deterioro neuronal causado por una isquemia cerebral se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro, que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.
El nuevo hallazgo pone de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes. Los resultados evidencian que, durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas.
A su vez, mediante tomografía por emisión de positrones se ha observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual subraya su importancia en el proceso de ictus.
No hay comentarios:
Publicar un comentario